假定在猫与鼠斗争中，你站在老鼠的立场上。老鼠说它讨厌猫的气味。猫的气味使它紧张不安，对食物、配偶、仔鼠等等重要事情的注意力，总是被讨厌的猫的气味所干扰。有一种药可以使嗅觉迟钝，老鼠吃了这种药可以不再受猫的气味的干扰。你是否给它开这个处方？可能不会。因为猫的气味对老鼠说来是太重要了，太有用了。猫气味的出现，是利爪和锐齿迫近的紧急信号，逃避这种危险远比对这种气味的厌恶来得重要。
现实的问题是，假定你是一个治疗儿童感冒的医生。感冒带来令许多父母担忧、孩子也不喜欢的症状——流鼻涕、倦怠，特别是发热和头痛。扑热息痛能够减轻或者消除发热和头痛。你是否会对孩子的家长说，可以给孩子吃扑热息痛呢？可能。你也许习惯这样处理。如果这里的问题与上面的猫的气味和老鼠药相似，则发热的确令人不舒服、不正常、不愉快，但是有用；也许这是自然选择专门为我们对抗感染而塑造出的一种适应性防御机制。
发热是对抗感染的防御机制之一
马特·克鲁格（MattKingger），这位罗维雷斯研究所的生理学家认为：“已经有大量证据证明，支持发热是一种针对感染的防御性适应，在整个动物界已经存在了亿万年之久。”他认为，用药物控制发热，有时反而会使病情加重，甚至致命。他在实验室里收集了一批重要的证据。他甚至还证明了，冷血的蜥蜴也可在感染时得益于发热：当蜥蜴被感染时，会选择一个温暖的地方使体温升高一些，大约2℃左右。如果找不到一个能使体温升高2℃的温暖的地方，则蜥蜴多半会死去。仔兔不能自己发热，因此一旦患病，它也会找一个暖和的地方去升高它的体温；成年兔能自行发热，一旦被退热药阻断，也多半会死去。发热并不是体温调节失控，而是一种高度进化的体温调节中枢的重新设定。把因感染而发热体温上升了2℃的大鼠放进一个很热的小室，它会启动降温机制保持那高于正常的2℃；放进凉爽的小室，它便启动保温机制来维持2℃的发热。这个实验说明，是它的控温中枢调高了2℃。在本世纪之初，居利士·瓦格纳·焦内格（JuliusWagnerJauregg）的工作取得了人类发热价值最重要的证据。他注意到，有些梅毒患者在患疟疾之后病情有所好转，根据梅毒在疟疾高发地区比较少见的事实，作为一种治疗手段，便有意使上千名梅毒患者感染疟疾。在那个年代里，梅毒的自然缓解率不到百分之一，他的这种发热治疗达到了百分之三十的缓解率。这一重大成果，使他获得了年的生理医学诺贝尔奖。那个时候，认识发热价值的人要比现在多。现在的医生仍然说：“先吃两片阿斯匹林，明天早晨再打电话给我。”这并不奇怪，因为目前只有极少数评价发热作为一种对抗感染的适应性机制研究。有一个研究，报告水痘患儿用扑热息痛之后比用安慰剂的，平均要延迟一天才能恢复。另一个研究，56名志愿者为试验退热剂而吸入感冒病毒，一部分人用阿斯匹林或扑热息痛，另一部分人用安慰剂。安慰剂组的抗体水平显著地更高些，也较少鼻塞，播散传染性病毒的日程也要短些。不重视和中断这些研究，仍然使用退热药，说明人们有不喜欢、拒绝研究这些不愉快症状的适应性方面的倾向。这种情况可能正在发生变化。华盛顿大学的医学教授丹尼斯·斯蒂文森（DennisStevens）医师说：“某些情况下对发热病人进行退热治疗，有可能发展为败血症休克”。很可能这是因为阻止发热干扰了机体对感染作出反应的正常机理，其结果有可能是严重的，甚至是致命的。（节选自达尔文医学第三章传染病的体征和症状）
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